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SÍNDROME DE CUSHING – QUANDO A SUPRARRENAL TRABALHA DEMAIS Não é qualquer um que tem a cara estampada num selo, minha gente. Harvey Williams Cushing era o cara. Estudou Artes em Yale, Medicina em Harvard, internato no Massachusetts General Hospital e residência no Johns Hopkins. Em 1979 morreu, aos 70 anos, o homem considerado o pai da neurocirurgia moderna. O negócio, amiguinhos, é que o pai da neurocirurgia também é o tio-avô da endocrinologia. Uma das maiores contribuições da carreira de Will foi descrever a Síndrome de Cushing. QUE QUE ISSO? A Síndrome de Cushing é um quadro clínico típico que ocorre quando as glândulas suprarrenais estão em situação hipersecretante, ou seja, estão estão trabalhando além do necessário. MAS POR QUE? O que você já sabe é que as adrenais são motivadas a trabalhar a partir da secreção de  ACTH (hormônio adrenocorticotrópico), vindo da hipófise, que, por sua vez, é estimulada pelo  CRH  (hormônio liberador de corticotrofina), secretado

Além aceitáveis ​​critérios bioquímicos para avaliar o resultado do tratamento de CD, existem muitos outros fatores que poderiam predizer remissão (  tabela 1  ). Inicialmente, devemos considerar características da doença e determinar a sua agressão. A maioria dos pacientes apresentam padrões de adenoma histológicas caracterizadas pela reduzida ou adenoma pituitário densa e mais raramente com adenoma Crooke células. Como sugerido por George et al., Adenoma Crooke células são tumores mais agressivos, a maioria são macroadenomas no diagnóstico e estão associados com pior resultado (19). Tumor da hipófise grande e invasão de estruturas adjacentes estão associados a baixos resultados terapêuticos também (1,6,20-23,26). Os pacientes que apresentaram uma forte relação entre a hipófise (central) e periféricos ACTH, os valores no seio petroso inferior amostragem prognóstico melhor presente (27). Alguns estudos descrevem a presença de grande agressividade em indivíduos do sexo masculino, res

Síndrome de Cushing Associada à Produção Ectópica de ACTH e/ou CRH O tratamento usual nos tumores produtores ectópicos de ACTH é dirigido geralmente à retirada do tumor. A hipocalemia, a hipertensão arterial e o diabetes são tratados especificamente. A intervenção farmacológica dirigida diretamente às alterações endócrinas pode ser efetuada por: A) Inibidores de síntese adrenocortical : aminoglutetimida, metopirona e cetoconazol ou terapêutica citológica com mitotano. A redução da produção de cortisol com cetoconazol oral tem sido relatada por vários autores (44,45). Uma vantagem sobre outras alternativas terapêuticas é a pequena incidência de efeitos colaterais que ocasiona. Seu início de ação é rápido e altas doses são geralmente bem toleradas; ocasionalmente, pode ocorrer aumento temporário de enzimas hepáticas, alterações gastroentestinais e hipocalcemia (46-48). Cetoconazol pode diminuir os níveis de testosterona (ocasionando ginecomastia) e, também, os níveis de colest

A terapêutica cirúrgica continua, até o momento, a ser considerada a principal, para a síndrome de Cushing endógena, qualquer que seja a causa. Entretanto em certas circunstâncias, como preparo pré-cirúrgico, ausência de cura após a cirurgia ou impossibilidade cirúrgica, a terapêutica medicamentosa tem papel importante. As drogas que inibem a esteroidogênese, como mitotane, metirapona, cetoconazol e aminoglutetimida são as drogas de escolha qualquer que seja a causa da síndrome de Cushing. Cetoconazol constitui-se em nosso meio na droga de escolha entre os inibidores da síntese de cortisol. É uma medicação que pode ser usada a longo prazo e freqüentemente não ocasiona efeitos colaterais importantes. Os chamados neuromoduladores, como ciproheptadina, bromocriptina e ácido valpróico em nossa experiência tem pouco efeito na doença de Cushing. Somatostatina de ação prolongada como Sandostatin e Sandostatin-LAR podem ter papel importante na terapêutica da síndrome de secreção ectópica de A